Autism.Ru

 

Наша группа VK

Ремшмидт X.
Аутизм. Клинические проявления, причины и лечение

ОГЛАВЛЕНИЕ || 1| 2| 3| 4| 5|

3. Синдром Asperger (аутистическое расстройство личности)

3.5. Причины

Среди возможных причин синдрома Asperger называют следующие: генетические факторы, повреждения головного мозга и нарушение его функций, а также нейропсихологические отклонения. Недавно было также установлено, что у подростков с этим синдромом масса тела меньше, чем у сверстников. Насколько это связано с этиологией синдрома Asperger, пока неясно. Эти аспекты мы рассмотрим в дальнейшем.

3.5.1. Генетические факторы

Asperger (1944) обнаружил, что почти у всех обследованных им 200 детей с "аутистической психопатией" по крайней мере один из родителей страдал аналогичными личностными нарушениями. Затем он установил, что отцы этих детей часто отличались выраженной интеллектуальной ориентацией. Wolff (1995) проанализировала группу шизоидных детей, или детей с синдромом Asperger, и получила следующие результаты: из 32 обследованных ею мальчиков у 12 — матери, а у 7 — отцы имели четко выраженные шизоидные черты, в то время как у 32 детей в контрольной группе признаки шизоидности были обнаружены у одной матери и отсутствовали у отцов. У 33 обследованных девочек она выявила одну мать и четырех отцов с четко выраженными шизоидными чертами, В контрольной группе эти черты были выявлены у двух матерей и двух отцов. Эти результаты сходны с результатами Asperger и других исследователей [Wing, 1981; Gillberg, 1989], хотя они касаются только клинической симптоматики.

Другие исследователи [DeLong, Nohria, 1994] отмечают, что у детей с синдромом Asperger или с "high-functioning "-аутизмом близкие родственники часто страдают биполярным или униполярным аффективным расстройством. На основании этого ученые делают вывод, что "high-functioning "-аутизм, или синдром Asperger, в ряде случаев служит признаком ранней манифестации аффективного расстройства. Эти данные до сих пор не подтверждены. В целом господствует представление, что синдром Asperger обусловлен генетическими факторами, которые могут подвергаться модификации в результате органического повреждения головного мозга и других воздействий среды [van Krevelen, 1971], что также уже было описано Aspergcr (1944, 1979).

Для проверки гипотезы о генетической природе синдрома Asperger необходимы обширные семейные исследования. Данные последних исследований, позволяющие связать аутизм с определенными участками хромосом, помогают лучше понять этот синдром.

3.5.2. Повреждение и нарушение функций головного мозга

Многие исследователи сообщают, что у детей с синдромом Asperger в 43 [Gillberg, 1989] - 67 % [Rickarby, 1991] случаев наблюдались осложнения и дородовом или родовом (пренатальном или перинатальном) периодах. Возникает вопрос, обусловлен ли синдром Asperger осложненными родами или влиянием на плод конституциональных факторов [Gillberg, 1998]. В целом создается впечатление, что частота пре- или перинатальных осложнений у детей с синдромом Asperger ниже, чем у детей с "high-functioning "-аутизмом.

Сложность всех этих исследований заключается ч том, что они основываются на обследовании контингента клиник, и это не позволяет сделать эпидемиологических выводов, так как речь идет о выборочном исследовании. У пациентов клиник описаны и другие нарушения функций головного мозга, но при наличии последних возникает вопрос, насколько они специфичны для синдрома Asperger, "high-functioning"-аутизма, раннего детского аутизма или аутистических расстройств в целом. Эти данные также имеют отношение к особенностям строения гиппокампа (определенного участка головного мозга, называемого также "аммониев рог") и к нейрофизиологическим особенностям боковых и передних отделов коры головного мозга [Millshew, 1992]. Наличие этих и других расстройств (включая нейропсихологические) позволяет сделать вывод, что как синдром Asperger, так и прочие аутистические синдромы являются следствием нарушения развития нейрональных связей, что в свою очередь ведет к ухудшению переработки сложной информации. Такое расстройство развития бывает обусловлено генетическими факторами, повреждением головного мозга и(или) воздействием среды. Исследование пациентов с синдромом Asperger с помощью современных методов визуализации не дало одинаковых результатов. До сих пор эти исследования не позволили сделать однозначных выводов.

Интересный результат получен при исследовании молодых мужчин с синдромом Asperger методом позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Пробандам предлагалось решать задачи в то время как у контрольной группы отмечали усиление регионального кровотока в левой лобной доле головного мозга, у обследуемых пациентов с синдромом Asperger выявляли усиление кровотока в совершенно другом отделе лобной доли [Наррe et al., 1996]. Возможно, эти данные свидетельствуют о том, что у пациентов с синдромом Asperger нарушена функция лобной доли мозга (его передних отделов).

3.5.3. Нейропсихологические расстройства

Как уже отмечалось, группа исследователей [Klin et al., 1995] выявила 6 нейропсихолошческих нарушений, являющихся надежными предикторами синдрома Asperger (признаками, указывающими на возможность его развития). Другие 5 расстройств не были связаны с этим синдромом и были сильнее выражены у пациентов с аутизмом "с высоким уровнем функционирования" ("high-functioning "-ayтизмом). Все эти нарушения относятся к сфере невербального расстройства обучения и охватывают тонкую моторику, зрительно-моторную интеграцию, зрительное восприятие пространства, формирование невербальных концепций, грубую моторику, и зрительную память. Что касается коэффициента интеллекта (IQ), то в ряде исследований показано, что при синдроме Asperger этот коэффициент, как правило, выше, чем при "high-functioning''-аутизме. Что касается расстройств речи, здесь нет ясности, хотя при "high- functioning "-аутизме они, по-видимому, встречаются чаще, чем при синдроме Asperger,

Следующая интересная концепция — "theory of mind". Это понятие означает способность пациента распознавать психическое состояние (чувства и мысли) других лиц и свои собственные. В ряде исследований показано, что у детей с аутистическим расстройством и с "high-functioning"-аутизмом эта способность нарушена. Такое нарушение характерно и для детей с синдромом Asperger [Frith, 1991; Наррё, 1994]. У пациентов с упомянутым синдромом способность решать подобные задачи явно улучшается с возрастом [Bowler, 1992; Наррe et al., 1996], причем это не обязательно касается выполнения повседневных требований [Gillberg, 1998]. Имеются другие данные о синдроме Asperger и "high-functioning''-аутизме, свидетельствующие о нарушениях зрительного восприятия, распознавания выражения на лице других людей и узнавания последних [Kracke, 1994], а также экзекутивных функций (стратегий целенаправленного решения проблем), которые связаны с нарушением функций лобных долей мозга [Rumsey et al., 1985]. Согласно данным Cillberg (1998), есть 4 разные модели, описывающие взаимосвязь функционирования головного мозга и поведения при "high-functioning"-аутизме и синдроме Asperger: "memalizing" (ментализация, т.е. способность распознавать чувства и другие эмоциональные состояния окружающих), центральная когерентность (способность воспринимать частности как единое целое), дефицит экзекутивных функций и нарушение способности воспроизводить усвоенные знания. Возможны сочетанные расстройства в этих сферах и различные нарушения динамики развития. Эти данные указывают на наличие базальных расстройств, которые могут объяснить многие, если не все, симптомы синдрома Asperger и "high-fimctionmg''-аутизма. Дифференциация обоих синдромов на основе этой когнитивной модели пока невозможна.

3.5.4. Нарушение регуляции массы тела и связанные с этим психические отклонения

У многих клиницистов сложилось впечатление, что у детей и подростков с синдромом Asperger и шизоидным расстройством личности понижена масса тела. Эта гипотеза была подвергнута проверке [Hebebrand et ai., 1997]; при этом выявлены корреляции некоторых антропометрических параметров со специфическими психическими расстройствами. Определяли массу тела у 30 отобранных пациентов мужского пола, имеющих оба упомянутых расстройства, с использованием индекса массы тела "body-mass-index", или BMI [средние процентили BMI составили 31,6 (+/- 27,6) и достоверно отличались от ожидаемого значения 50 (р<0,001)]. У 10 обследованных BMI был ниже 10-го процентиля. В ходе сравнительных исследований показано, что ВМ1-про-центили: а) были одинаково снижены у пациентов с шизоидным расстройством личности и синдромом Asperger; б) были снижены сильнее, чем у пациентов с аномальным пищевым поведением. Таким образом, оба расстройства — синдром Asperger и шизоидное расстройство личности в детском и подростковом возрасте — связаны с повышенным риском дефицита массы тела. Механизм, лежащий в основе этой взаимосвязи, пока неясен. Возможно, психопатологические расстройства влияют на потребление калорий и(или) расход энергии. К вероятным механизмам относят пониженный аппетит, недостаток чувства голода и удовольствия от приема пищи или сильный стресс, приводящий к повышенному расходованию энергии.

 

 


 

 

 

 

 

 

TopList
Наша группа VK