Каган В. Е.
Эпидемия детского аутизма?

В 1973 г. Л. Каннер заметил, что 30 лет, прошедшие со времени выделения им раннего инфантильного аутизма [12,13]. не принесли существенного прогресса в понимании проблемы [14]. Сегодня детский аутизм (ДА) занимает свое место в классификациях (299.00 в DSM-IV; F84.0 в МКБ-10) в группет.н. первазивных расстройств развития. Более того, по сравнению с более ранними версиями этих классификаций, с диагноза ДА сняты возрастные ограничения, так что он может сохраняться в течение всейжизни. "Человек дождя" сошел с киноэкранов в жизнь. Казалось бы, точки над i расставлены и теперь,когда установлены диагностические рамки ДА, созданы необходимые условия для направленного изучения его этиопатогенеза и разработки специфических подходов к помощи при нем. Реальность, однако,не дает оснований для столь оптимистических заключений.

Если Л. Каннер неоднократно настаивал на хороших познавательных потенциях аутичных детей, сегодня общепринята и отражена в классификациях точка зрения, согласно которой порядка ₃/⁴ людей с этим расстройством имеют низкий интеллект, - она прочно заняла свое место в учебниках по психиатрии (например, [20]). Подчеркивается жесткая связь ДА с психическим недоразвитием на основании данных L. Wing, показавшей, что у детей с IQ=0-19 ДА выявляется в 86% случаев, с IQ=20-49 - в 42%, с IQ=50-69 - в 2% и с IQ 70 и выше - в 0,013% [22]. Как следует из обобщенных E. Fombonne [9] данных,процент аутичных детей с нормальным IQ колеблется в пределах 0-60%; при этом наиболее высокие цифры связаны с диагностикой по МКБ-8-9-10 и DSM-III, IIIR, IV (среднее значение 41,1%, медиана - 47,1%, мода - 50%), тогда как низкие - преимущественно с клинической диагностикой, клиническими шкалами (0-30%). По данным L. Croen et al. [6] в Калифорнии в 1987-1994 гг. распространенность ДА выросла с 5,8 до 14,9 (+9,1) на 10000, тогда как психического недоразвития - снизилась с 28,8 до 19,5 (- 9,3) на 10000.

Идет речь об изменении распространенности этих расстройств или о "перекачке" из одной диагностической категории в другую?

Одним из наиболее ярких показателей сохраняющейся неопределенности содержания понятия ДА являются данные о его распространенности. Л. Каннер, описавший ДА на основании 12 наблюдений, полагал описанный им синдром редким расстройством. Первое эпидемиологическое исследование [17] оценивало его популяционную распространенность весьма скромной цифрой 0,045% (4,5 на 10000). Используя каннеровское определение ДА, L. Wing and J. Gould [21] оценили распространенность этого расстройства как 0,2%: 0,05% - собственно ДА с IQ не ниже 70 и 0,15% - расстройства аутистического спектра (РАС). По S. Ehlers and C. Gillberg [7], ДА встречается у 0,36% популяции; J. Bertrand et al. [3] нашли ДА у 0,4% и синдром Аспергера - у 0,27% популяции. Американские данные варьируются от 1:500 до 1:2500 [4]. В Калифорнии за период 1987-1998 гг. распространенность ДА выросла на 210,43% и других первазивных расстройств - на 1965,9% , тогда как психического недоразвития - на 48,74% и числа лиц, пользующихся службами помощи в связи с нарушениями развития, - на 69,46% [5]. Сходная ситуация (рост примерно на 1000%) обнаружилась в штате Мичиган при сравнении данных 1982-1997 гг., тогда как число лиц, получающих специальное образование, - на 28% [19]. E. Fombonne [8,9], сравнив данные 32 исследований, проведенных в 1966-2001 гг. в разных странах, показал, что распространенность ДА выросла примерно на 1300%, удваиваясь каждые два года на протяжении 1976-2001 гг. H. Baker [1] в Австралии сравнила данные о РАС в 1989 и 1997 гг. и показала, что при уменьшении популяции на 0,5% диагностика РАС выросла на 200%, причем на долю относительно легких случаев пришлось всего 26%, а возрастные рамки диагностики РАС в 1997 г. оказались значительно шире. По ее мнению, это совпадает с данными других исследований в мире. Д. Barcley [2] ссылается на британские данные: распространенность классического ДА - 16,8 на 10000 и РАС - 62,6 на 10000 детей.

Приведенных данных достаточно для постановки вопроса о том, что все-таки кроется за диагнозом ДА? Имеем мы дело с эпидемическим ростом распространенности ДА или с распространенностью его диагностики? Вероятность того, что эти данные отражают реальную распространенность РАС и ДА, более чем сомнительна. Иначе как объяснить, что у 7 из 14 пациентов с аутизмом выявлена шизофрения (в 5 случаях с позитивной и в 6 - с негативной симптоматикой), тогда как ни один из 14 пациентов с шизофренией не обнаружил критериев для диагностики аутизма [15]? Каким образом первазивные расстройства в целом и ДА в частности повторяют ситуацию взрослой психиатрии первой трети ХХ в., оказываясь "большим котлом" детской, а в перспективе - не только детской психиатрии?

Разумеется, можно было бы предъявлять претензии к действующим основным классификациям (МКБ и DSM), диагностические критерии ДА в которых не совсем идентичны и по сравнению с критериями Л. Каннера выглядят достаточно расширенными и менее определенными. В известном смысле, можно согласиться с E. Fombonne [8,9], полагающим, что в 1980-х гг. концепция Л. Каннера была вытеснена концепцией первазивных расстройств развития. Действительно, будучи по своему существу продолжением нозологической парадигмы психиатрии, МКБ и DSM лишь пытаются очертить круг дет ских расстройств, не укладывающихся в представление о шизофрении и о расстройствах личности шизоидного круга. Как он отмечает, наиболее часто иcпользуемая диагностическая категория - атипичный аутизм (NOS), т.е. случаи, в которых дифференциальная диагностика затруднена или невозможна [10]. Такая диагностика аутизма просто снимает необходимость дифференциальной диагностики синдрома Геллера, РДА Каннера, синдрома Аспергера, части случаев психического недоразвития и детской шизофрении (синдром Ретта в силу его достаточно демонстративных особенностей продолжает описываться в рамках казуистики). Безусловным недостатком существующих классификаций является отсутствие динамических критериев. Как мы отмечали [11], ДА (синдромы Каннера и Аспергера) представляет собой замедленное и неравномерное развитие коммуникативной функции, будучи в строгом смысле слова "расстройствами развития", что принципиально отличает ДА и от шизофрении с ее прогредиентностью, и от синдрома Геллера с его катастрофическим руинированием психики, и от синдрома Ретта с его характерными чертами u1080 и отсутствием потенций развития коммуникативности.

Однако, приведенные выше данные об умственном развитии при ДА едва ли дают основания возложить всю ответственность за гипердиагностику ДА только на недостаточность диагностических критериев. К тому же, обе классификации отнюдь не претендуют на окончательность и преследуют прежде всего статистические и научные цели - в частности, обеспечение сопоставимости диагностики тех или иных расстройств при изменении клинических представлений о них.

В пределах нозологической парадигмы проблемы диагностики ДА, строго говоря, неразрешимы. Предложенная Э. Крепелином парадигма регистров [16] и отправляющаяся от нее новая парадигма Ю. Л. Нуллера [18] в этом плане гораздо перспективнее, но на сегодняшнем уровне развития психиатрии они носят поисковый характер. Они могут быть существенным подспорьем в клинической диагностике, хорошей стартовой площадкой для инноваций, однако противоположны по своей методологической ориентации: в гештальте нозологической парадигмы структура является фигурой, а система - фоном, тогда как в парадигме Крепелина-Нуллера - наоборот. Последняя не укладывается в рамки классификационных - даже очень гибких - решеток. МКБ и DSM остаются важным инструментом психопатологии. Другое дело - как мы этим инструментом пользуемся. Именно с этим может быть связана гипердиагностика ДА и первазивных расстройств NOS (сведений о гипердиагностике других первазивных расстройств практически нет). Едва ли, например, наличие стереотипий и ограничений социального поведения у ребенка с IQ порядка 20-50 является достаточным основанием для диагностики ДА, а постановка двух диагнозов (ДА и психотическое расстройство NOS) - сколько-нибудь оправданной даже в рамках широко понимаемой коморбидности. Между тем, такого рода диагностика распространена очень широко и, скорее всего, объясняет львиную долю роста "распространенности" ДА в последнее время.

Причины ее очень близки к тому, что часто называют "социальным диагнозом", т.е. диагнозом, не столько отражающим место расстройства в существующей системе научных представлений и особенности состояния данного пациента, сколько определяющим представления о "благе" пациента. Специфического медицинского лечения ДА не существует. Еще в 1960-е годы акценты стали смещаться на поведенческие методы в сочетании с социально-педагогическим ведением, использованием арттерапии, музыкотерапии и т.д. на основе гуманистического и психодинамического подходов. К настоящему времени сложилась и продолжает развиваться мультимодальная помощь, центрированная на индивидуальном подходе к ребенку, обеспечиваемом "командой" профессионалов, которые тесно контактируют с семьей. Она демонстрирует достаточно высокую абилитационную эффективность, не будучи нозологически специфической и ориентированной на радикальное лечение. Это порождает "социальную" гипердиагностику ДА, связанную, с одной стороны, с возможностью получения помощи в ассоциациях, центрах и других институтах работы с ДА, а с другой, практической заинтересованностью подобных центров в финансировании. Оценивать такие тенденции односторонне отрицательно было бы ошибкой. По крайней мере, они обеспечивают клиническую разнородность групп, условия для социального научения и достаточно продуктивные взаимовлияния пациентов. Примечательно, что эпидемическое нарастание диагностики ДА идет след в след за развитием этой помощи и ее институтов.

По существу, мы оказываемся в "двойном зажиме", когда академический и практический подходы выдвигают трудно совместимые требования. С одной стороны, размывание границ ДА создает множество препятствий для его изучения, объектом которого может оказаться едва ли не любое расстройство, в структуре которого обнаруживается якобы аутистическая симптоматика. Так, на основании обзора 90 публикаций E. Fombonne [9] показывает, что 14 из них обнаруживают связь ДА хотя бы с одним медицинским расстройством, по 11 - с синдромом Дауна и эпилепсией, по 10 - с туберозным склерозом и врожденной красной волчанкой, по 8 - с ломкой Х-хромосомой, по 7 - с расстройствами слуха и фенилкетонурией, по 6 - с нейрофиброматозом и ДЦП, по 5 - с дефицитом зрения. Бесспорно, изучение каждого из этих расстройств может пролить свет на механизмы возникновения тех или симптомов, входящих в картину ДА. Но практически невероятно, что таким образом мы можем приблизиться к пониманию собственно ДА и его соотношений с другими нарушениями общения. С другой стороны, фокусирование помощи только на ДА может значительно уменьшить ее эффективность и доступность , а возможно, и сузить ассоциативное поле, в котором сегодня рассматривается ДА.

Примечательно, что во множестве дискуссий, вызванных "эпидемией" аутизма, практически не затрагиваются такие классические основы психопатологической диагностики, как различия симптома, синдрома и расстройства. Можно с сожалением констатировать, что термин "аутизм" стал расплывчатой диагностической биркой с крайне неопределенным содержанием. Это грозит вывести и без того трудное изучение ДА на уровень беспредметности, ибо едва ли можно серьезно и доказательно изучать особенности мозговых дисфункций, нейрохимии, расстройств сна и других аспектов этиопатогенеза психических нарушений на основе их "социальной" диагностики.

Налицо два противоположных диагностических подхода - своего рода Сцилла и Харибда проблемы ДА. Можно ли пройти между ними, не потеряв то, что привнес в психиатрию Л. Каннер выделением ДА как специфического расстройства? Как мне представляется, эта возможность связана с методологиче ским разграничением изучения ДА и помощи при нем.

Основой социально-педагогической и психологической помощи является гуманитарный подход. В его рамках клинический диагноз в лучшем случае ничего не проясняет, а в худшем мешает, создавая мощные предпосылки для работы не с пациентом, а с "симптомами-мишенями". Это прекрасно известно педагогам, психологам, музыко- и арттерапевтам. Методологическое поле этой работы формируется взаимодействием гуманистической и поведенческой психологии (функциональный анализ поведения и психологический диагноз), по существу своему не нуждающимися в диагнозе психиатрическом. В этом поле с равными основаниями могут получать помощь дети с ДА, шизофренией, психическим недоразвитием, тяжелыми нарушениями зрения и слуха и др. Медикаментозная помощь структурно носит здесь вспомогательный характер, направленный на сглаживание особенностей поведения, препятствующих социально-педагогической и психологической помощи. Основания для получения такой помощи должны определяться особенностями актуального состояния ребенка, а не психиатрическим диагнозом.

Основой психопатологического/психиатрического подхода является максимально возможное дифференцированное понимание ДА как специфического расстройства, установление взаимодействия отдельных сторон этиологии и патогенеза в его формировании. Наиболее продуктивным в этом плане представляется опора на выделенные Л. Каннером признаки структурного и системного характера, а не их изменение и безудержное расширение. Так, собственно, и обстояло дело до середины 1980-х гг., когда распространенность РАС оценивалась как 4-5 на 10000 детей и классического ДА - примерно как 2 на 10000 [2]. Эти цифры, видимо, отражают истинную распространенность аутистических расстройств.

Приведенные данные касаются западных стран, где существуют достаточно ригидные и сложные системы финансирования помощи, в значительной мере определяющие подходы к практической диагностике. В России, где история изучения ДА и работы с ним имеет сравнительно недавнюю историю и еще не сложились инерционные, организационно-финансово регулируемые схемы отношения к ДА, построение гибкого взаимодействия финансового, психологического и психиатрического подходов имеет достаточно широкие перспективы.